Dalam beberapa dekade berikutnya jumlah pasien Alzheimer akan terus meningkat secara dramatis. Berbagai tim di seluruh dunia meneliti dengan cepat dan menyelidiki dengan tepat bagaimana penyakit berkembang.
Sebuah tim ilmuwan di bawah bimbingan dari Universitas Bonn dan University of Massachusetts (USA) dan dengan partisipasi dari Pusat Jerman untuk penyakit neurodegenerative telah menemukan jalur sinyal baru pada tikus yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis yang menyebabkan saraf sel-sel di otak mengalami kerusakan dan mati. Hasilnya kini diterbitkan dalam "Nature" jurnal ilmiah yang terkenal.
Penyakit Alzheimer secara bertahap menyebabkan kerusakan sel-sel saraf dan dengan demikian kerugian yang signifikan dalam pembentukan memori dan ingatan."Bertahun-tahun sebelum gejala awal terjadi, plak disebut, yang terdiri dari salah satu beta-amiloid peptida, terbentuk di otak orang-orang yang terkena dampaknya," kata penulis Prof Dr Michael T. Heneka, direktur Clinical Neurosciences belajar kelompok di Klinik Neurology dari Universitas Bonn dan peneliti di Pusat Jerman untuk Penyakit neurodegenerative (DZNE). Selain itu, terdapat endapan protein abnormal dalam sel-sel otak dari pasien. "Sebagai hasil dari kaskade sinyal, ada reaksi inflamasi kronis dan hilangnya progresif sel- sel saraf," laporan Prof Dr Eicke Latz dari Institut Imunitas bawaan dari Bonn University Hospital, yang juga melakukan penelitian untuk DZNE yang dan University of Massachusetts Medical School (USA).
Caspase-1 meningkat pada otak pasien Alzheimer
Para ilmuwan dari University of Bonn dan DZNE, dalam aliansi sukses ahli saraf dan immunologists bersama-sama dengan rekan-rekan mereka dari Caesar Pusat Penelitian dan Technical University of Braunschweig, telah menemukan jalur sinyal baru yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis dari sel-sel otak. Caspase-1 memainkan peran penting dan secara bersama-sama bertanggung jawab untuk aktivasi reaksi inflamasi.
Para peneliti mendeteksi jumlah substansial meningkat dari caspase-1 dalam otak pasien Alzheimer dibandingkan dengan orang yang sehat.
Tingkatan dikaitkan dengan reaksi inflamasi kronis dari sel-sel kekebalan di otak. Para ilmuwan juga mengamati temuan pada tikus rekayasa genetika yang mewakili model penyakit Alzheimer.
Gen diam mencegah peradangan dan kehilangan memori gen NLRP3 juga krusial terlibat dalam jalur sinyal inflamasi yang menyebabkan degneration dan hilangnya sel-sel otak.
Para ilmuwan menonaktifkan gen NLRP3 serta caspase-1 pada tikus Alzheimer. Akibatnya,tidak ada peradangan di otak hewan-hewan dan mereka tidak kehilangan memori. Selain itu, ada yang terbukti jauh lebih sedikit beta-amiloid peptida disimpan dalam sel-sel otak dari tikus secara genetik diam. Jelaslah bahwa non-sel meradang mampu membuang plak yang disimpan jauh khas Alzheimer .
Kemungkinan titik awal untuk terapi baru dengan Hasil ini menunjukkan titik awal yang mungkin bisa membantu dalam pengembangan bentuk-bentuk baru terapi untuk pengobatan penyakit stadium awal Alzheimer. "Kami masih dalam tahap penelitian dasar dan keberhasilan terapi sehingga tidak dapat diramalkan pada titik waktu," kata Prof Heneka. "Masih ada jalan panjang untuk penelitian sampai studi klinis pertama."
sumber medindia
Sebuah tim ilmuwan di bawah bimbingan dari Universitas Bonn dan University of Massachusetts (USA) dan dengan partisipasi dari Pusat Jerman untuk penyakit neurodegenerative telah menemukan jalur sinyal baru pada tikus yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis yang menyebabkan saraf sel-sel di otak mengalami kerusakan dan mati. Hasilnya kini diterbitkan dalam "Nature" jurnal ilmiah yang terkenal.
Penyakit Alzheimer secara bertahap menyebabkan kerusakan sel-sel saraf dan dengan demikian kerugian yang signifikan dalam pembentukan memori dan ingatan."Bertahun-tahun sebelum gejala awal terjadi, plak disebut, yang terdiri dari salah satu beta-amiloid peptida, terbentuk di otak orang-orang yang terkena dampaknya," kata penulis Prof Dr Michael T. Heneka, direktur Clinical Neurosciences belajar kelompok di Klinik Neurology dari Universitas Bonn dan peneliti di Pusat Jerman untuk Penyakit neurodegenerative (DZNE). Selain itu, terdapat endapan protein abnormal dalam sel-sel otak dari pasien. "Sebagai hasil dari kaskade sinyal, ada reaksi inflamasi kronis dan hilangnya progresif sel- sel saraf," laporan Prof Dr Eicke Latz dari Institut Imunitas bawaan dari Bonn University Hospital, yang juga melakukan penelitian untuk DZNE yang dan University of Massachusetts Medical School (USA).
Caspase-1 meningkat pada otak pasien Alzheimer
Para ilmuwan dari University of Bonn dan DZNE, dalam aliansi sukses ahli saraf dan immunologists bersama-sama dengan rekan-rekan mereka dari Caesar Pusat Penelitian dan Technical University of Braunschweig, telah menemukan jalur sinyal baru yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis dari sel-sel otak. Caspase-1 memainkan peran penting dan secara bersama-sama bertanggung jawab untuk aktivasi reaksi inflamasi.
Para peneliti mendeteksi jumlah substansial meningkat dari caspase-1 dalam otak pasien Alzheimer dibandingkan dengan orang yang sehat.
Tingkatan dikaitkan dengan reaksi inflamasi kronis dari sel-sel kekebalan di otak. Para ilmuwan juga mengamati temuan pada tikus rekayasa genetika yang mewakili model penyakit Alzheimer.
Gen diam mencegah peradangan dan kehilangan memori gen NLRP3 juga krusial terlibat dalam jalur sinyal inflamasi yang menyebabkan degneration dan hilangnya sel-sel otak.
Para ilmuwan menonaktifkan gen NLRP3 serta caspase-1 pada tikus Alzheimer. Akibatnya,tidak ada peradangan di otak hewan-hewan dan mereka tidak kehilangan memori. Selain itu, ada yang terbukti jauh lebih sedikit beta-amiloid peptida disimpan dalam sel-sel otak dari tikus secara genetik diam. Jelaslah bahwa non-sel meradang mampu membuang plak yang disimpan jauh khas Alzheimer .
Kemungkinan titik awal untuk terapi baru dengan Hasil ini menunjukkan titik awal yang mungkin bisa membantu dalam pengembangan bentuk-bentuk baru terapi untuk pengobatan penyakit stadium awal Alzheimer. "Kami masih dalam tahap penelitian dasar dan keberhasilan terapi sehingga tidak dapat diramalkan pada titik waktu," kata Prof Heneka. "Masih ada jalan panjang untuk penelitian sampai studi klinis pertama."
sumber medindia
