Sinar Laser Untuk Mengobati Alzheimer dan Parkinson

Para peneliti di Chalmers University di Swedia dan Universitas Wroclaw di Polandia telah menentukan bahwa terapi foto efektif dapat mengobati kondisi neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer,Penyakit Parkinson, dan penyakit Creutzfeldt-Jakob. Temuan mereka dapat merevolusi strategi terapi untuk penyakit saat ini dianggap tidak dapat disembuhkan.

Dalam beasiswa saat ini, kondisi neurodegenerative diperkirakan hasil akumulasi protein yang merugikan. Pada dasarnya, gumpalan protein rusak menyebabkan kematian sel saraf, yang mengarah ke gejala yang melemahkan terkait dengan penyakit seperti Parkinson dan Alzheimer. Studi baru, yang diterbitkan dalam jurnal Nature Photonics, berusaha untuk menyelidiki apakah terapi berbasis cahaya dapat digunakan untuk menghapus agregasi degeneratif.

"Tidak ada yang berbicara tentang penggunaan cahaya untuk mengobati penyakit ini sampai sekarang," kata pemimpin penulis Piotr Hanczyc dalam siaran pers. "Ini adalah pendekatan yang sama sekali baru dan kami percaya bahwa ini mungkin menjadi terobosan dalam penelitian penyakit seperti Alzheimer , Parkinson dan penyakit Creutzfeldt-Jakob. Kami telah menemukan cara yang sama sekali baru untuk menemukan struktur ini hanya menggunakan sinar laser. "

Walaupun penelitian sebelumnya terlibat akumulasi protein yang sama, saat ini adalah yang pertama untuk memajukan metode yang dapat diandalkan untuk mengidentifikasi dan mengisolasi akumulasi tersebut. Dengan selektif menghilangkan agregat protein, terapi foto mungkin dapat mengobati dan menyembuhkan penyakit neurodegenerative tanpa merusak jaringan sehat. Akhirnya, metode pengobatan yang memungkinkan dokter dan ahli bedah untuk phase out terapi kimia saat ini, yang sangat beracun dan berpotensi berbahaya bagi pasien.

Menurut National Institutes of Health, penyakit neurodegenerative saat ini mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia. Kondisi, yang mencirikan hilangnya fungsi saraf secara bertahap, biasanya mengakibatkan penurunan mental dan berbagai gangguan kognitif. Beberapa kondisi yang agresif, seperti penyakit Creutzfeldt-Jakobs, yang selalu fatal dan biasanya membunuh pasien dalam waktu satu tahun.





Sumber-MedicalDaily

Read More

Terapi Baru Penyakit Alzheimer

Dalam beberapa dekade berikutnya jumlah pasien Alzheimer akan terus meningkat secara dramatis. Berbagai tim di seluruh dunia meneliti dengan cepat dan menyelidiki dengan tepat bagaimana penyakit berkembang.
Sebuah tim ilmuwan di bawah bimbingan dari Universitas Bonn dan University of Massachusetts (USA) dan dengan partisipasi dari Pusat Jerman untuk penyakit neurodegenerative telah menemukan jalur sinyal baru pada tikus yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis yang menyebabkan saraf sel-sel di otak mengalami kerusakan dan mati. Hasilnya kini diterbitkan dalam "Nature" jurnal ilmiah yang terkenal.

Penyakit Alzheimer secara bertahap menyebabkan kerusakan sel-sel saraf dan dengan demikian kerugian yang signifikan dalam pembentukan memori dan ingatan."Bertahun-tahun sebelum gejala awal terjadi, plak disebut, yang terdiri dari salah satu beta-amiloid peptida, terbentuk di otak orang-orang yang terkena dampaknya," kata penulis Prof Dr Michael T. Heneka, direktur Clinical Neurosciences belajar kelompok di Klinik Neurology dari Universitas Bonn dan peneliti di Pusat Jerman untuk Penyakit neurodegenerative (DZNE). Selain itu, terdapat endapan protein abnormal dalam sel-sel otak dari pasien. "Sebagai hasil dari kaskade sinyal, ada reaksi inflamasi kronis dan hilangnya progresif sel- sel saraf," laporan Prof Dr Eicke Latz dari Institut Imunitas bawaan dari Bonn University Hospital, yang juga melakukan penelitian untuk DZNE yang dan University of Massachusetts Medical School (USA).

Caspase-1 meningkat pada otak pasien Alzheimer

Para ilmuwan dari University of Bonn dan DZNE, dalam aliansi sukses ahli saraf dan immunologists bersama-sama dengan rekan-rekan mereka dari Caesar Pusat Penelitian dan Technical University of Braunschweig, telah menemukan jalur sinyal baru yang terlibat dalam pengembangan peradangan kronis dari sel-sel otak. Caspase-1 memainkan peran penting dan secara bersama-sama bertanggung jawab untuk aktivasi reaksi inflamasi.
Para peneliti mendeteksi jumlah substansial meningkat dari caspase-1 dalam otak pasien Alzheimer dibandingkan dengan orang yang sehat.
Tingkatan dikaitkan dengan reaksi inflamasi kronis dari sel-sel kekebalan di otak. Para ilmuwan juga mengamati temuan pada tikus rekayasa genetika yang mewakili model penyakit Alzheimer.
Gen diam mencegah peradangan dan kehilangan memori gen NLRP3 juga krusial terlibat dalam jalur sinyal inflamasi yang menyebabkan degneration dan hilangnya sel-sel otak.

Para ilmuwan  menonaktifkan gen NLRP3 serta caspase-1 pada tikus Alzheimer. Akibatnya,tidak ada peradangan di otak hewan-hewan dan mereka tidak kehilangan memori. Selain itu, ada yang terbukti jauh lebih sedikit beta-amiloid peptida disimpan dalam sel-sel otak dari tikus secara genetik diam. Jelaslah bahwa non-sel meradang mampu membuang plak yang disimpan jauh khas Alzheimer .
Kemungkinan titik awal untuk terapi baru dengan Hasil ini menunjukkan titik awal yang mungkin bisa membantu dalam pengembangan bentuk-bentuk baru terapi untuk pengobatan penyakit stadium awal Alzheimer. "Kami masih dalam tahap penelitian dasar dan keberhasilan terapi sehingga tidak dapat diramalkan pada titik waktu," kata Prof Heneka. "Masih ada jalan panjang untuk penelitian sampai studi klinis pertama."

sumber medindia

Read More